แกนนำของระบบภูมิคุ้มกันในการต่อสู้กับไวรัสอาจทำอันตรายเว็บตรงมากกว่าช่วยการตั้งครรภ์ ในหนูที่ติดเชื้อซิกาการทรยศครั้งนี้ดูเหมือนจะมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของทารกในครรภ์ที่ เชื่อมโยงกับไวรัส นักวิจัยรายงานออนไลน์ในวันที่ 5 มกราคมในScience Immunology และสามารถอธิบายภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์ที่เกิดจากการติดเชื้อจากเชื้อโรคอื่นๆ และจากโรคภูมิต้านตนเองได้
ในหนูที่ตั้งครรภ์ที่ติดเชื้อไวรัสซิกา ตัวอ่อนในครรภ์ที่มีแท่นวาง
หรือตัวรับสำหรับโปรตีนของระบบภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าอินเตอร์เฟอรอนชนิดที่ 1 อาจตายหรือเติบโตได้ไม่ดีนักเมื่อเทียบกับตัวอ่อนในครรภ์ที่ไม่มีตัวรับ “ระบบ interferon ชนิดที่ 1 เป็นหนึ่งในกลไกสำคัญในการหยุดการติดเชื้อไวรัส” เฮเลน ลาเซียร์ นักไวรัสวิทยาจากมหาวิทยาลัยนอร์ธแคโรไลนาที่แชปเพิลฮิลล์ ผู้ร่วมเขียนบทบรรณาธิการร่วมกับการศึกษากล่าว “กระบวนการ [ภูมิคุ้มกัน] เดียวกันนั้นทำให้เกิดความเสียหายต่อทารกในครรภ์ และนั่นเป็นสิ่งที่ไม่คาดคิด”
เซลล์ที่ติดไวรัสเริ่มต่อสู้กับผู้บุกรุกโดยสร้างอินเตอร์เฟอรอนประเภทที่ 1 โปรตีนเหล่านี้จับตัวรับบนพื้นผิวของเซลล์ข้างเคียง และเริ่มผลิตโปรตีนต้านไวรัสอื่นๆ หลายร้อยชนิด
Akiko Iwasaki นักวิจัยสถาบันการแพทย์ Howard Hughes และนักภูมิคุ้มกันวิทยาที่ Yale School of Medicine และเพื่อนร่วมงานของเธอสนใจที่จะศึกษาสิ่งที่เกิดขึ้นกับทารกในครรภ์เมื่อคุณแม่ติดเชื้อไวรัสซิกาทางเพศ นักวิจัยได้ผสมพันธุ์หนูเพศเมียที่ไม่สามารถสร้างตัวรับ interferons ชนิดที่ 1 ให้กับตัวผู้ด้วยสำเนาของยีนที่จำเป็นในการสร้างตัวรับ ซึ่งหมายความว่าคุณแม่จะอุ้มลูกสุนัขบางตัวที่มีตัวรับและบางตัวไม่ได้ตั้งครรภ์แบบเดียวกัน
หนูที่ตั้งครรภ์ติดเชื้อซิกาในช่องคลอดหนึ่งครั้งจากสองครั้ง
หนึ่งครั้งตรงกับช่วงกลางเดือนแรกของมนุษย์ อีกช่วงหนึ่งจนถึงช่วงปลายไตรมาสที่หนึ่ง ทารกในครรภ์ที่สัมผัสกับการติดเชื้อก่อนหน้านี้ ตัวที่มีตัวรับอินเตอร์เฟอรอนตาย ในขณะที่ตัวที่ไม่มีตัวรับจะพัฒนาต่อไป สำหรับทารกในครรภ์ที่ติดเชื้อในช่วงหลังของการตั้งครรภ์ ผู้ที่มีตัวรับจะเล็กกว่าตัวที่ขาดตัวรับมาก
เรื่องราวดำเนินต่อไปด้านล่างกราฟิก
มีหรือไม่มี
หนูที่ตั้งครรภ์ติดเชื้อไวรัสซิกาในช่วงตั้งครรภ์ (ตรงกับช่วงกลางเดือนแรกของมนุษย์) หลังจากผ่านไป 12 วันครึ่ง ซึ่งใกล้เคียงกับไตรมาสที่ 2 ของมนุษย์ ตัวอ่อนในครรภ์ของหนูทุกตัวที่มีตัวรับอินเตอร์เฟอรอนได้ตายไป ในขณะที่ตัวที่ไม่มีมันยังคงพัฒนาต่อไป
L. YOCKEY ET AL / วิทยาภูมิคุ้มกันวิทยา 2018
ทารกในครรภ์ที่ไม่มีตัวรับยังคงเติบโตได้ไม่ดีเนื่องจากการติดเชื้อซิก้า ซึ่งคาดว่าเนื่องจากไม่สามารถต่อสู้กับการติดเชื้อได้ Iwasaki กล่าวว่าสิ่งที่น่าทึ่งคือตัวอ่อนที่สามารถต่อสู้กับการติดเชื้อได้รับความเสียหายมากกว่า และเป็นเพียงตัวอ่อนในครรภ์ที่เสียชีวิต
ไม่ชัดเจนว่าการตอบสนองของภูมิคุ้มกันต้านไวรัสนี้ทำให้ทารกในครรภ์เสียหายได้อย่างไร แต่รกซึ่งมีตัวรับเช่นเดียวกับตัวอ่อนในครรภ์ ดูเหมือนจะไม่ให้ออกซิเจนแก่ทารกในครรภ์ได้เพียงพอ Iwasaki กล่าว
นักวิจัยยังได้ติดเชื้อหนูที่ตั้งครรภ์ซึ่งมีตัวรับ interferons ชนิดที่ 1 ด้วยการเลียนแบบไวรัสซึ่งเป็นสารพันธุกรรมที่กระตุ้นให้ร่างกายเริ่มตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันของไวรัสเพื่อดูว่าความเสียหายเกิดขึ้นเฉพาะระหว่างการติดเชื้อ Zika หรือไม่ ทารกในครรภ์เหล่านี้เสียชีวิตตั้งแต่ช่วงต้นของการตั้งครรภ์ ซึ่งบ่งชี้ว่าบางทีระบบภูมิคุ้มกันอาจทำให้ทารกในครรภ์ได้รับความเสียหายในระหว่างการติดเชื้อไวรัสอื่นๆ Iwasaki กล่าว
Iwasaki และเพื่อนร่วมงานได้เพิ่ม interferon ประเภทที่ 1 ลงในตัวอย่างเนื้อเยื่อรกของมนุษย์ในจาน หลังจากผ่านไป 16 ถึง 20 ชั่วโมง เนื้อเยื่อรกจะพัฒนาโครงสร้างที่คล้ายกับปมซินซิเชียล นอตเหล่านี้แพร่หลายในรกของการตั้งครรภ์ที่มีภาวะแทรกซ้อนเช่นภาวะครรภ์เป็นพิษและการจำกัดการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์
การหาว่าโปรตีนต้านไวรัสชนิดใดจากหลายร้อยชนิดที่สร้างขึ้นเมื่อ interferon ชนิดที่ 1 จุดชนวนให้ระบบภูมิคุ้มกันสามารถกระตุ้นความเสียหายของรกและทารกในครรภ์ได้เป็นขั้นตอนต่อไป Iwasaki กล่าว ที่สามารถให้ความเข้าใจมากขึ้นเกี่ยวกับการแท้งบุตรโดยทั่วไป การติดเชื้ออื่น ๆ ที่ทำให้เกิดโรคประจำตัวเช่น toxoplasmosis และหัดเยอรมัน และความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติที่มีการผลิต interferon ประเภทที่ 1 มากเกินไปเช่น lupus เธอกล่าวเว็บตรง / บาคาร่าเว็บตรง
